《医学复习》蓝雀与野草莓

3、6发热

　　1．体温升高
　　[答案] 体温上升,并且超过正常值0.5℃．
　　2．内毒素
　　[答案] 是最常见的外致热原，是革兰氏阴性菌胞壁中的脂多糖．
　　3．发热（fever）
　　[答案] 由于致热原的作用使体温调节中枢调定点上移而引起的调节性体温升高（超过0.50C）称为发热．
　　4．过热(hyperthermia)
　　[答案] 是由于体温调节障碍，或散热障碍及产热器官异常等原因造成的机体产热与散热失平衡而引起的一种被动性体温升高．
　　5．发热激活物
　　[答案] 激活产内生致热原细胞产生和释放内生致热原的物质称为发热激活物．

　　6．干扰素（interferon）
　　[答案] 是一种具有抗病毒、抗肿瘤作用的蛋白质，主要由白细胞产生，有多种亚型，与发热有关的是IFNα和IFNγ．
　　7．退热期
　　[答案] 高温持续期后，由于激活物、EP及发热介质的消除，体温调节中枢的调定点返回到正常水平，皮肤血管进一步扩张，散热增强，产热减少，体温下降，逐渐恢复到正常调定点相适应的水平，这段时期称为退热期．
　　8．内生致热原
　　[答案] 产内生致热原细胞在发热激活物的作用下，产生和释放的能引起体温升高的物质．
　　9．正调节介质
　　[答案] 和体温升高成正相关的一类物质，如环磷酸腺苷、一氧化氮、钠钙离子比值等．
　　10．急性期反应
　　[答案] 机体在细菌感染和组织损伤时所出现的急性时相的反应，包括急性期蛋白的合成增多、血浆微量元素的改变、白细胞计数的改变．

　　四．简答题
　　1．体温升高是否就是发热？为什么？
　　[答案要点] 体温升高并不都是发热．体温上升只有超过0.50C才有可能成为发热．但体温升高超过正常值0.50C，除发热外还可见于过热和生理性体温升高．发热是指由于致热原的作用使体温调定点上移而引起的调节性体温升高；而过热是指是由于体温调节障碍导致机体产热与散热失平衡而引起的被动性的体温升高；生理性体温升高是指在生理条件下，例如月经前期或剧烈运动后出现的体温升高超过正常值0.50C．这后两种体温升高从本质上不同于发热．
　　2．简答必须解热的3个病例．
　　[答案要点] 高热病例，特别是体温高于40度的病例．心脏病患者，以及有潜在的心肌损害的患者．妊娠期妇女，不论妊娠早、中、晚期，都应该及时解热．

　　3．试述TNF与发热的关系．
　　[答案要点] TNF是重要的EP之一，是由巨噬细胞或淋巴细胞分泌的一种小分子蛋白质，能为多种外致热原如内毒素诱生．一般剂量[50-200ng/(kg．w)] rTNFα给家兔注射可引起单峰热．大剂量[10μg/(kg．w)] TNF则引起双峰热．TNF在体内和体外都能刺激IL-1的产生．体外实验表明，重组的TNF能激活单核细胞产生IL-1．TNF不耐热，700C30min可失活．

　　4．为什么发热时机体体温不会无限制上升？
　　[答案要点] 在体温上升的同时，负调节中枢也被激活，产生负调节介质，进而限制调定点的上移和体温的升高．正负调节相互作用的结果决定体温上升的水平．因而发热时体温很少超过410C，这是机体的自我保护功能和自稳调节机制作用的结果，具有重要的生物学意义．

　　5．内毒素激活产内生致热原细胞的方式有哪些？
　　[答案要点] 有两种方式：⑴在上皮细胞和内皮细胞首先是LPS与血清中LPS结合蛋白（LBP）结合，形成复合物，然后LBP将LPS转移给可溶性CD14（sCD14），形成LPS-sCD14复合物在作用于细胞受体，使细胞活化．⑵在单核细胞/巨噬细胞则LPS与LBP形成复合物后，再与细胞表面CD14（mCD14）结合，形成三重复合物，从而启动细胞内激活．较大剂量的LPS可不通过CD14途径直接激活单核巨噬细胞产生EP．

　　6．目前研究表明NO与发热有关，其机制可能有哪些？
　　[答案要点] ⑴通过作用于POAH、OVLT等部位，介导发热时的体温上升；⑵通过刺激棕色脂肪组织的代谢活动导致产热增加；⑶抑制发热时负调节介质的合成与释放．

　　7．简述5种体温调节的正调节介质．
　　[答案要点] 前列腺素E，环磷酸腺苷，钠钙离子比值，一氧化氮，CRH．

　　8．简述常见的4种内生致热原．
　　[答案要点] 白细胞介素1，肿瘤坏死因子，干扰素，白细胞介素6．

　　9．简述发热的三个分期．
　　[答案要点] 体温上升期，高温持续期，体温下降期．

　　10．简述发热三期的热代谢特点．
　　[答案要点] 体温上升期：产热>散热；高温持续期：产热＝散热；体温下降期：产热〈散热．

　　五．论述题
　　1．发热与过热有何异同？
　　[答案要点] 发热与相同点为：①两者均为病理性体温升高；②体温均高于正常值0．50C．发热与过热不同点为：①发热是由发热激活物经内生致热原引起的体温调节中枢的体温调节定点上移，而过热是由产热、散热障碍或体温调节障碍，下丘脑体温调定点并未上移；②发热时体温升高不会超过体温调定点水平，而过热时体温升高的程度可超过体温调定点水平；③从体温升高机制来说，发热是主动性体温升高，而过热是由于体温调节障碍引起的被动性体温升高．

　　2．体温上升期有哪些主要的临床特点？为什么会出现这些表现？
　　[答案要点] 主要的临床表现是畏寒、皮肤苍白，严重者出现寒战和鸡皮．由于皮肤血管收缩血流减少表现为皮肤苍白．因皮肤血流减少，皮温下降刺激冷感受器，信息传入中枢而有畏寒感觉．鸡皮是经交感神经传出的冲动引起皮肤立毛肌收缩所致．寒战是骨骼肌不随意的节律性收缩，是由寒战中枢的兴奋引起，此中枢位于下丘脑后部，靠近第三脑室壁，正常时被来自于POAH的热敏神经元的神经冲动所抑制，当POAH受冷刺激时，这种抑制被解除，随即发生寒战．

　　3．试述高热稽留期的体温变化及其机制．
　　[答案要点] 当体温调节到与新的调定点水平相适应的高度，就波动于较高水平上，这段时期就称为高温持续期，称为高峰期或高热稽留期．此期病人自觉酷热，皮肤发红、干燥．病人的中心体温已达到或略高于体温调定点新水平，故下丘脑不再发出引起“冷反应”的冲动．皮肤血管有收缩转为舒张，浅层血管舒张使皮肤血流增多，因而皮肤发红，散热增加．因温度较高的血液灌注使皮温升高，热感受器将信息传入中枢而使病人有酷热感．高热时水分经皮肤蒸发较多，因而，皮肤和口舌干燥．

　　4．试述体温下降期的体温变化及其机制．
　　[答案要点] 此期机体的体温开始下降．机体经历了高温持续期后，由于激活物、EP及发热介质的消除，体温调节中枢的调定点返回到正常水平．由于血液温度高于调定点的阈值，故热敏神经元的放电增强，使散热增加，患者皮肤血管扩张，汗腺分泌增加，由于冷敏神经元活动受抑制而使产热减少，体温开始下降，逐渐恢复到正常调定点相适应的水平．．

　　5．发热时机体心血管系统功能有哪些变化？
　　[答案要点] 体温每升高10C，心率增加18次/分．这是血温增高刺激窦房结及交感肾上腺髓质系统的结果．心率加快可增加每分心输出量，是增加组织血液供应的代偿性效应，但对心肌劳损或有潜在性病变的病人，则因加重心肌负担而诱发心力衰竭．寒战期动脉血压可轻度上升，是外周血管收缩，阻力增加，心率加快，使心输出量增加的结果．在高峰期由于外周血管舒张，动脉血压轻度下降．但体温骤降可因大汗而失液，严重者可发生失液性休克．