《期末总复习》瘫猫

9、胃十二指肠疾病 胃十二

　　胃十二指肠
　　胃十二指肠溃疡
　　1.外科治疗主要针对并发症，包括出血，穿孔，幽门梗阻，癌变，特别是穿孔。2胃溃疡分四型，I型发生率百分之五十到六十，胃小弯角切迹附近，胃酸分泌低；II型发生率百分之二十，GU+DU即复合性溃疡，胃酸分泌高；III型发生率百分之二十，幽门管溃疡或幽门前溃疡，胃酸分泌低。3.胃十二指肠穿孔，胃溃疡发生胃窦部小弯侧即胃角；十二指肠溃疡，急性发生在球部前壁即游离壁，慢性发生在球部后壁。①病理生理发生继发性腹膜炎，即穿孔后胃十二指肠内容物流入腹腔，小于六到八小时时以化学性腹膜炎为主，细菌大量繁殖，转变为化脓性腹膜炎，而发生低血量和感染性休克。②既往史表述为溃疡史或者“胃病史”即上腹部不适n年。③临床表现。症状：饱餐后，在原发部位突发上腹部刀割样疼痛，当胃内容物流动转移性右下腹疼痛，最后累及全腹疼痛；体征：a.典型体征为腹膜刺激征全腹压痛反跳痛肌紧张。b.肝浊音界缩小或消失，此为最有价值最特异的体征。c.移动性浊音阳性，提示积液大于一千毫升。d.肠鸣音减弱或消失，因为肠外面有血。④辅助检查首选腹部立位平片，膈下出现新月型游离气体。⑤外科治疗a.穿孔修补术作为主要术式加上术后内科抗溃疡治疗。且当穿孔时间短小于六到八小时，此时腹腔感染轻选用腹腔镜方式修补；当穿孔时间大于六到八小时，腹腔感染重，选用开腹修补。b.胃大部切除术作为彻底性手术，一并解决了穿孔和溃疡两大问题，适用于内科治疗无效且出现了出血穿孔梗阻癌变的；对比甲状腺大部切除术切除百分之八十到九十的腺体。胃大部切除术包括胃组织切除和重建胃肠连续性两个部分。其中胃大部切除应该切除远端三分之二到四分之三的胃即百分之六十六到百分之七十五，以及幽门近胃侧部分和十二指肠球部；重建胃肠连续性手术吻合口要求之间三到四厘米之间，过大导致倾倒综合征，多小影响胃排空导致胃潴留，共包括毕I式，毕II式和胃空肠roux-en-y术式三种。毕I式即胃十二指肠吻合，优点是符合正常解剖生理所以术后并发症少，缺点是吻合口张力高所以术后疼以及导致吻合口瘘，因此主刀医生会缩小切除范围而导致溃疡复发率增高；毕II式即胃空肠吻合术，优点是吻合口张力低所以溃疡复发率低，缺点是不符合正常生理术后并发症多，包括碱性反流性胃炎、倾倒综合征和残胃癌，且此术式是十二指肠溃疡首选，胃溃疡次选；胃空肠roux-en-y术，特点是术后胆胰反流降低。此处注意毕II式的四种术式对比，霍氏肠结肠后，部分胃吻合，输入段对小弯侧；波氏结肠后，全部胃吻合，输入段对小弯侧；莫氏结肠前，全部胃吻合，输入段对大弯侧；艾氏结肠前，部分肠吻合，输入段对小弯侧。c.迷走神经切断术：阻滞胃酸分泌，但术后并发症多，溃疡复发率高，先已淘汰，单纯的迷走神经切除术对用于十二指肠溃疡。3.术后并发症。①早期并发症：术后出血，术后胃瘫；术后胃肠壁缺失，坏死，吻合口破裂或瘘，临床表现为腹膜炎应立即手术探查；十二指肠残端破裂，其原因是残端处理不当或毕II术式输入袢梗阻，其临床表现为胆汁性腹膜炎出现腹膜刺激征，其辅助检查需要诊断性腹穿而抽出含有胆汁的腹腔液，其治疗为一经确诊立即手术即关闭十二指肠残端，行十二指肠造瘘，腹腔引流；术后梗阻多见于毕II术式，其鉴别诊断梗阻部位看其呕吐物，即输入袢梗阻急性完全性梗阻呕吐物无胆汁有食物，输入袢慢性不完全性梗阻为突然爆发即呕吐物大量胆汁无食物，输出袢梗阻呕吐物混合有胆汁和食物，吻合口梗阻呕吐物无胆汁有食物。②远期并发症。a.倾倒综合征。早期倾倒综合征发生在进食后半小时，可能与高渗性胃内容物快速进入肠道致肠道分泌细胞大量分泌血管活性物质，临床表现为心悸出冷汗乏力面色苍白和血容量不足表现，即低血压表现，治疗以少吃多餐非手术治疗以及症状严重者使用生长抑素；晚期倾倒综合征发生在进食后二到四小时，由于食物进入肠道刺激胰岛素大量分泌导致低血糖综合征，临床表现为头晕出冷汗乏力面色苍白脉搏细速即低血糖表现，治疗同早期倾倒综合征。b.碱性反流性胃炎。好发于毕II术式后数月至数年即一到二年；临床表现为碱性液体反流入胃破坏胃粘膜导致痛吐降表现，即胸骨后烧灼疼、呕吐含有胆汁的呕吐物呕吐后疼痛不缓解、体重下降；治疗方法为一般抑酸剂无效多采用保护胃粘膜调节胃动力治疗。c.残胃癌，属于癌前病变。良性病变胃大切后五年后残胃出现原位癌，是由于反流物持续刺激残胃导致胃粘膜萎缩发生肠上皮化生，通过胃镜及活检辅助检查，临床表现为进食后饱胀伴贫血体重下降。d.溃疡复发e.营养并发症如贫血。胃癌
　　1病因：地域因素；癌前病变如慢性萎缩性胃炎肠上皮化生，胃息肉，胃溃疡百分之一概率出现异型增生，胃大切后的残胃发生残胃癌；幽门螺旋杆菌感染，需注意慢性b型胃炎、消化性溃疡、胃癌、胃淋巴癌都与hp感染有关；遗传和基因因素。2.病理。a.早期胃癌判定即看深度不看大小且看远处不看局部，看深度不看大小即为累及黏膜层和黏膜下层，包括原位癌黏膜内癌黏膜下癌；看远处不看局部即不管有没有局部淋巴结转移，无远处脏器转移如肝和卵巢等，无远处淋巴结转移如魏氏淋巴结转移。b.进展期胃癌即晚期胃癌，看深度或看远处，看深度即突破黏膜下层，累及肌层或浆膜层，看远处即有远处脏器或远处淋巴结转移。此处将早期和晚期胃癌进行分型。早期胃癌肉眼分型分为I II III型，分别是隆起型，表浅性和最多见的凹陷型。特殊类型包括微小胃癌即小于五毫米，小胃癌即零点六到一厘米间，一点癌即内镜活检确诊为癌但手术切除标本未发现癌；进展期胃癌，分为息肉型又叫蕈伞型或隆起型，浸润型包括皮革胃此时癌细胞广泛累及胃壁状如皮革变硬胃腔下降，预后极差，溃疡性最多见，以及胶样癌又叫粘液癌包括印戒细胞癌青年人好发易转移预后差。直接浸润：分化差浸润性生长的胃癌突破浆膜后，易扩散至网膜，结肠，肝，脾，胰腺等邻近器官。胃窦癌可向十二指肠浸润且通常浸润在幽门下三厘米；淋巴转移：是胃癌转移的主要途径，且早期胃癌淋巴结转移率接近百分之二十，进展期胃癌的淋巴转移高达百分之七十；胃癌淋巴结转移可以循序渐进但可以发生跳跃式转移；终末期胃癌可以经胸导管向左锁骨上淋巴结转移。血行转移：肝转移多见；腹膜种植：当胃癌组织浸润至浆膜外后，肿瘤细胞脱落并种植在腹膜和脏器浆膜上，形成转移结节。注意卵巢转移性肿瘤krukenberg瘤。
　　3主要淋巴道转移，胃窦癌淋巴三站十六组。第一站N1淋巴结：幽幽大小弯即幽门下6，幽门上5，胃大弯4，胃小弯3；第二组N2，本有位坐总抢，即贲门右1，胃左动脉旁7，肝总动脉旁8，腹腔动脉旁9；第三组N3,奔走胰脾肠，即贲门左2，脾门10，脾动脉旁11，肝十二指肠韧带12，胰头后13，肠系膜上血管旁14。以及15结肠中动脉旁淋巴结，16腹主动脉旁淋巴结。4.临床病理分期，TNM。T肿瘤浸润深度。T1,侵及固有层粘膜肌层或黏膜下层（早期）；T2，固有肌层；T3,浆膜下结缔组织；T4分为T4a浆膜和T4b邻近组织或脏器。N局部淋巴结，N0无淋巴结转移；N一到两个淋巴结转移，N2三到六个淋巴结转移，N3大于七个淋巴结转移。M远处转移，M0无远处转移，M1有远处转移。
　　5.辅助检查。①电子胃镜加活检检查，作为金标准，最有效。②x线钡餐③ct术前分期的首选方法④肿瘤标志物，CEA CA199 CA125部分病人可见升高，仅判断预后和治疗效果的指标无助于诊断。
　　6.治疗以手术治疗为主，包括手术治疗，辅助治疗和靶向治疗。手术治疗①对于早期胃癌，需要内镜下黏膜下剥离术ESD，即直径小于两厘米的无溃疡表现的分化型黏膜内癌；根治性手术即胃切除加上淋巴结清扫。D0手术指淋巴结清扫未达到D1手术；D1手术，胃全切清扫一到七组，远端胃切除术清扫134567组；D2手术，胃全切手术，D1加8a,9.10.11p.11d.12a组，远端胃切除术，D1加8a,9.11p.12a组。即对于T1N0分期采用胃切除加D1,对于其它分型采用胃切除加D2作为标准术式②对于进展期胃癌，行根治性手术胃切除加D2标准术式，胃切除包括全胃切除行食管空肠roux-en-y吻合，远端胃切除切除胃四分之三到四分之五；辅助治疗即术前治疗又叫新辅助治疗，其目的是控制残存的肿瘤细胞以减少复发的机会。对于早期胃癌原则上不比辅助化疗，对于进展期胃癌均需要化疗以五氟尿嘧啶为基础；靶向治疗即曲妥昔单抗控制HER-2过度表达，贝伐珠单抗抗VEGFR抗体，西妥昔单抗抗EGFR抗体此单抗需要基因测序，利妥昔单抗。胃淋巴瘤又叫胃粘膜相关组织淋巴瘤。其中最常见是结外淋巴瘤，占胃恶性肿瘤的百分之三到五位为次常见仅次于胃癌。①病因由于hp感染②好发年龄四十五到六十岁，男性。③病理表现是大于百分之九十五的NHL非霍奇金淋巴瘤，以B淋巴细胞为主，以胃远端三分之二后壁和小弯侧多发。④临床表现为腹痛最常见，恶心呕吐，消化道出血，贫血⑤胃镜加活检，x线钡餐，内镜超声ct。⑥治疗早期低度恶性即抗HP治疗有效率达百分之六十到七十，通常四到六个月肿瘤可消退；早期治疗无效后选用化疗治疗，CHOP方案包括环磷酰胺，多柔比星，长春新碱内科，泼尼松及R-CHOP方案以上加上利妥昔单抗。胃肠道间质瘤GIST①起源于胃肠道黏膜下未定性分化的间质细胞。②临床表现与其部位大小生长方式有关，胃占百分之六十到七十，小肠占百分之二十到三十，结直肠占百分之十。③生物学特点。具有恶性潜能的肿瘤b.特点C-kit原癌基因基因突变为KIT导致CD117表达增多，酪氨酸激酶受体导致持续性激活，导致肿瘤细胞持续生长。CD117为重要的诊断标志物。③预后/危险程度分级：与肿瘤大小，细胞有丝分裂指数即核分裂象，原发肿瘤部位，肿瘤浸润深度及有无转移有关。④治疗。首选手术治疗，争取彻底完整切除，术中避免肿瘤破裂及不必常规淋巴结清扫还肿瘤很少发生淋巴结转移；不能切除或术后复发转移或中高危术后辅助用伊马替尼即格列卫，注意该药一方面抑制KIT蛋白治疗胃肠道间质肿瘤，一方面抑制ABL治疗CML。