2、第 2 章 ...
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一、总论（症状+定位定性）
1、上、下神经元瘫痪的鉴别
①瘫痪分布：整个肢体为主VS肌群为主
②肌张力：增高，呈痉挛性瘫痪VS降低，呈迟缓性瘫痪
③浅反射：消失VS消失
④腱反射：增强VS减弱或消失
⑤病理反射：阳性VS阴性
⑥肌萎缩：无或有轻度失用性萎缩VS明显
⑦皮肤营养障碍：多数无障碍VS常有
⑧肌束颤动或肌纤维颤动：无VS可有
⑨肌电图：神经传导速度正常，无失神经电位VS神经传导速度异常，有失神经电位
2、失语和构音障碍的区别
构音障碍是纯口语语音障碍。患者具有语言交流必备的语言形成及接受能力，听、理解、阅读和书写正常，只是由于发音器官神经肌肉病变导致运动不能或不协调，使语言形成障碍，表现为发音困难、语音不清、语调及语速异常。
失语是指在神志清楚、意识正常、发音和构音没有障碍的情况下，大脑皮质语言功能区病变导致的言语交流障碍，表现为自发谈话、听理解、复述、命名、阅读和读写哩个基本方面能力残缺或丧失。
3、从解剖学角度阐述延髓背外侧综合征(Wallenberg综合症)的临床表现？
延髓上段的背外侧区病变。常见于小脑下动脉，椎-基底动脉或外侧延髓动脉缺血性损害。
（1）眩晕、恶心、呕吐、眼震（前庭神经核损害）；
（2）吞咽困难、饮水呛咳、声音嘶哑（疑核和迷走神经损害）；
（3）病灶侧共济失调（绳状体及脊髓小脑束、部分小脑半球损害 ）；
（4）同侧Horner综合征（交感神经下行纤维损害）；
（5）交叉性感觉障碍，即同侧面部痛温觉消失（三叉神经脊束核损害），对侧偏身痛、温觉消失（脊髓丘脑侧束损害）。
二、脑血管疾病
4、TIA的定义及临床表现
（1）短暂性脑缺血发作（TIA）：是由于局部脑或视网膜缺血引起的短暂性神经功能缺损，症状一般不超过1小时，最长不超过24小时，且无责任病灶的证据。
（2）临床表现：
①一般特点：好发于中老年人，男性多于女性，多伴有高血压、动脉粥样硬化、糖尿病或高血脂等脑血管病危险因素。突然发病，历时短暂，最长时间不超过24小时，不留后遗症状。TIA常反复发作，每次症状相似。
②颈内动脉系统TIA：临床表现多与受累血管分布有关。
a.大脑中动脉：可出现缺血对侧肢体的单瘫、轻偏瘫、面瘫和舌瘫，可伴有偏身感觉障碍和对侧同向偏盲，优势半球受损常出现失语和失用，非优势半球受损可出现空间定向障碍。
b.大脑前动脉：可出现人格和情感障碍、对侧下肢无力等。
c.颈内动脉主干：眼动脉交叉瘫（患侧单眼一过性黒矇、失明，对侧偏瘫及感觉障碍），Horner交叉瘫（患侧Horner征、对侧偏瘫）。
③椎-基底动脉系统：最常见表现为眩晕、平衡障碍、眼球运动异常和复视。还可出现跌倒发作、短暂性全面遗忘症、双眼视力障碍发作。
（3）治疗：
①TIA短期卒中风险评估。
②药物治疗：
a.抗血小板治疗：非心源性栓塞性TIA推荐抗血小板治疗。药物阿司匹林（首选）、氯吡格雷。
b.抗凝治疗：心源性栓塞性TIA可采用抗凝治疗。主要包括肝素、低分子肝素和华法林。
c.扩容治疗：纠正低灌注，适用于血流动力型TIA。 d.溶栓治疗。
③外科治疗（颈动脉内膜剥脱术）、血管介入治疗（颈动脉血管成形和支架植入术）。
5、急性缺血性脑卒中（即脑梗死）的治疗
分为大动脉粥样硬化型、心源性栓塞型、小动脉闭塞型。
（1）一般处理：
①吸氧和通气支持； ②心脏监测和心脏病变处理；
③体温控制（>38°C者应予退热措施）；
④血压控制（大部分脑梗死患者急性期血压升高）；
⑤血糖控制（脑卒中急性期高血糖较常见）； ⑥营养支持。
（2）特异性治疗：
①静脉溶栓（rtPA、尿激酶）；
②血管介入治疗（机械取栓、血管成形和支架植入术）；
③抗血小板治疗（阿司匹林、氯吡格雷）；④抗凝治疗；⑤脑保护治疗；
⑥扩容治疗；⑦其他药物治疗（降纤治疗、中药制剂、针灸）。
（3）急性期合并症处理：
①脑水肿和颅内压增高：抬高床头，避免和处理引起颅内压增高的因素；可使用20%甘露醇静滴；心、肾功能不全者可改用呋塞米静脉注射。
②梗死后出血：停用抗栓治疗等致出血药物。
③癫痫：抗癫痫药物治疗；
④感染：经常翻身叩背和防止误吸可预防肺炎，肺炎的治疗主要是呼吸支持和抗生素治疗；尿路感染主要继发于留置导尿，尽可能避免插管和留置导尿。
⑤上消化道出血；⑥深静脉血栓形成；⑦吞咽困难；⑧心脏损伤。
6、脑梗死与脑出血的鉴别要点
①发病年龄：多为60岁以上VS多为60岁以下
②起病状态：安静或睡眠中VS动态起病(活动中或情绪激动)
③起病速度：10余小时或1-2天症状达到巅峰VS 10分钟数小时症状达到巅峰
④全脑症状：轻或无VS高颅压症状(头痛呕吐嗜睡打呵欠)
⑤意识障碍：无或较轻VS多见且较重
⑥神经体征：多为非均等性偏瘫VS多为均等性偏瘫
⑦CT检查：脑实质内低密度病灶VS脑实质内高密度病灶
⑧脑脊液：无色透明VS可有血性
7、什么是蛛网膜下腔出血(SAH)？常见病因、临床表现？并发症、并发症治疗？SAH和脑出血的鉴别？
（1）SAH：颅内血管破裂，血流流入蛛网膜下腔。
（2）病因：①颅内动脉瘤；②血管畸形；③其他：moyamoya病、颅内肿瘤等。
（3）临床表现：头痛+脑膜刺激征+眼部症状（玻璃体下片状出血）+神经症状。
（4）并发症：
①再出血：是SAH主要急性并发症，指病情出现后再次发生剧烈的头痛、呕吐、痫性发作、昏迷甚至去脑强直发作、颈强、Kerning征加重，复查脑脊液为鲜红色。
②脑血管痉挛：发生于蛛网膜下腔中的血凝块环绕的血管，临床表现取决于发生痉挛的血管，常表现为波动性的轻偏瘫或失语。
③急性或亚急性脑积水：由于血液进入脑室系统和蛛网膜下腔形成血凝块阻碍脑积液循环通路所致。轻者出现嗜睡、思维缓慢、上视受限等体征，严重者可造成颅内高压，甚至脑疝。
④其他：癫痫发作、低钠血症。
（5）并发症的治疗：
①预防再出血：绝对卧床休息、控制血压、抗纤溶药物、破裂动脉瘤的外科和血管内治疗。
②脑血管痉挛防治：口服尼莫地平。
③脑积水处理：脑脊液分流术。
④癫痫（预防性给予抗癫痫药）, 低钠血症（醋酸氟氢可的松和高张盐水）。
（6）SAH和脑出血的鉴别要点
①发病年龄：囊状动脉瘤多发于40-60岁，动静脉畸形青少年多见，常在10-40岁发病VS 50岁-65岁多见
②常见病因：囊状动脉瘤、动静脉畸形VS高血压、脑动脉粥样硬化
③起病速度：急骤，数分钟症状达到高峰VS数十分至数小时达到高峰
④高血压：正常或增高VS通常显著增高
⑤头痛：极常见，剧烈VS常见，较剧烈
⑥昏迷：常为一过性昏迷VS重症患者持续性昏迷
⑦神经体征：颈强、Kering征等脑膜刺激征，常无局灶性体征VS偏瘫、偏身感觉障碍及失语等局灶性体征
⑧眼底：可见玻璃体膜下片块状出血VS眼底动脉硬化，可见视网膜出血
⑨头部CT：脑池、脑室及蛛网膜下腔高密度出血征VS脑实质内高密度病灶
⑩脑脊液：均匀一致血性VS可有血性
8、脑血管病的危险因素及其预防
（1）危险因素：
①不可干预的危险因素：年龄、性别、遗传因素、种族。
②可干预的危险因素：高血压、吸烟、血脂异常、糖尿病、心房颤动、其他心脏病、无症状型颈动脉狭窄、膳食和营养、运动和锻炼、肥胖、饮酒过度等。
（2）预防：
①一级预防：针对高血压、吸烟、高脂血症、糖尿病、房颤、无症状性颈动脉狭窄、膳食和营养、运动和锻炼、饮酒过量等因素的预防措施，高风险人群可使用小剂量阿司匹林进行心脑血管病的一级预防。
②二级预防:
a.调控可干预因素：同一级预防.
b.抗血小板聚集治疗：可单独使用阿司匹林
c.抗凝治疗：心源性脑栓塞或脑梗死伴房颤的患者一般推荐使用华法林。
d.干预短暂性脑缺血发作：积极寻找并治疗TIA的病因。
三、中枢神经系统感染性疾病
9、病毒性、化脓性、结核性、隐球菌性脑膜炎鉴别
（还是去看表格吧(?▽?)）
四、运动障碍性疾病
10、帕金森病的临床药物治疗原则有哪些？/ 帕金森病的药物治疗有哪些？
（1）治疗原则：
①综合治疗：包括药物治疗、手术治疗、康复治疗、心理治疗等。药物治疗作为首选，且是主要的治疗手段。手术治疗则是药物治疗的一种有效补充手段。
②用药原则：以达到有效改善症状，提高工作能力和生活质量为目标，提倡早期诊断、早期治疗。尽可能以小剂量达到满意疗效。治疗及应遵循一般原则，又要强调个体化特点，不同患者的用药选择要综合考虑病情特点、患者年龄、就业状况及经济承受能力等。尽量减少药物的副作用及并发症。
（2）治疗药物：
①抗胆碱能药：主要有苯海索。主要用于震颤明显且年轻的患者，老年患者慎用，闭角型青光眼及前列腺肥大患者禁用。
②金刚烷胺：对少动、强直、震颤均有改善作用，对异动症有一定治疗作用。
③复方左旋多巴：是治疗本病最基本、最有效的药物，对强直、少动、震颤等均有较好疗效。
④多巴胺受体（DR）激动剂：非麦角类DR激动剂如罗匹尼罗，麦角类如溴隐亭。
⑤MAO-B抑制剂：如司来吉兰，能阻止脑内多巴胺降解。与复方多巴合用可增强疗效，改善症状波动，单用有轻度症状改善作用。
⑥COMT抑制剂：如恩他卡朋，能抑制左旋多巴在外周的代谢。与复方左旋多巴合用可增强疗效，改善症状波动；单用无效。
⑦中药或针灸对PD治疗有一定的辅助作用，需与西药结合，单用不理想。
五、癫痫
11、癫痫持续状态的定义和处理原则
（1）定义：或称癫痫状态，是指癫痫连续发作之间，意识尚未完全恢复又频繁再发，或癫痫发作持续30分钟以上未自行停止。目前观点认为，如果患者出现全面强直阵挛性发作持续5分钟以上即有可能发生神经元损伤，对于强直阵挛性发作的患者若发作持续时间超过5分钟就应该考虑癫痫持续状态的诊断，并用抗癫痫药（AEDs）紧急处理。
（2）治疗目的（处理原则？）：①保持稳定的生命体征和进行心肺功能支持；②终止癫痫持续状态的发作，减少癫痫发作对脑部神经元损害；③寻找并尽可能根除病因及诱因；④处理并发症。
（3）治疗：
（1）一般措施：①对症处理：保持呼吸道通畅，并尽可能对患者进行心电、血压、呼吸、脑电的监测，定时进行血气分析、生化全项检查，找到诱因并治疗。②建立静脉通道；③积极防治并发症
（2）药物选择：□□、苯妥英钠、10%水合氯醛。
（3）难治性癫痫持续状态：迅速终止发作，可用异戊巴比妥、丙泊酚等。
12、癫痫药物治疗的一般原则
（1）确定是否用药：半年内发作两次以上者，一经诊断，就应用药；首次发作或半年以上发作一次者可酌情考虑。
（2）正确选择药物：根据癫痫发作类型、癫痫及癫痫综合征类型选择用药。
（3）药物的用法：应根据药物代谢特点、作用原理及不良反应出现的规律中决定用药方法。如苯妥英钠常规剂量无效时，增加剂量极易中毒，须非常小心；丙戊酸钠治疗范围大，开始可给予常规剂量；卡马西平由于自身诱导作用，使代谢逐渐加快，半衰期缩短，需逐渐加量。
（4）严密观察不良反应：大多数抗癫痫药物都有不同程度的不良反应，应用抗癫痫药物前应检查肝肾功能和血尿常规，用药后还需每月监测血尿常规，每季度监测肝肾功能。
（5）尽可能单药治疗：单药治疗应从小剂量开始，缓慢增量，只能最大限度地控制癫痫发作而无不良反应或不良反应很轻。
（6）合理的联合治疗：如经两种以上单药治疗确实无效，可考虑联合用药。
（7）增减药物、停药及换药原则：减药一定要慢，必须逐一增减；坚持长期规律治疗；如果一种药物已达到最大可耐受剂量仍然不能控制发作，可加用另一种药物，使发作控制或达到最大可耐受剂量后，逐渐减掉原有的药物，转换为单药；停药应遵循缓慢和逐渐减量的原则。
六、脊髓疾病+头痛
13、脊髓各节段横贯性损伤临床表现
（1）高颈髓（C1-4）：损害平面以下各种感觉缺失，四肢呈上运动神经元性瘫痪，括约肌障碍，四肢和躯干无汗。
（2）颈膨大（C5-T2）：两上肢呈下运动神经元性瘫痪，两下肢呈上运动神经元性瘫痪。病灶平面以下各种感觉缺失，括约肌障碍。
（3）胸髓（T3-L2）：T4-5是血供差最易发病部位，损害时，该平面以下各种感觉缺失，双下肢呈上运动神经元性瘫痪，括约肌障碍，受损节段常伴有束带感。
（4）腰膨大（L1-S2）：双下肢下运动神经元性瘫痪，双下肢及会□□各感觉缺失，括约肌障碍。
（5）脊髓圆锥（S3-5和尾节）：无双下肢瘫痪、无锥体束征。□□周围和会□□感觉缺失，呈鞍状分布，□□反射消失和性功能障碍；髓内病变可出现分离性感觉障碍。
（6）马尾神经根：类似脊髓圆锥表现，但损害症状和体征可为单侧或不对称；神经根痛和感觉障碍位于会□□、股部或小腿；下肢可有下运动神经元性瘫痪；括约肌障碍常不明显。
14、急性脊髓炎的临床表现
急性脊髓炎：是指各种感染后，引起自身免疫反应所致的急性横贯性脊髓炎性病变。以胸髓（T3～5）最为常见。发病前1～2周常有上呼吸道感染、消化道感染症状，或有预防接种史。
（1）运动障碍：早期为脊髓休克期，出现肢体瘫痪、肌张力减低、腱反射消失、病理反射阴性。2～4周后，进入恢复期，肌张力、腱反射逐渐增高，出现病理反射。
（2）感觉障碍：病变节段以下所有感觉丧失，在感觉缺失平面的上缘可有感觉过敏或束带感。
（3）自主神经功能障碍：早期表现为尿潴留，膀胱充盈过度，可出现充盈性尿失禁；随着脊髓功能的恢复，膀胱容量缩小，尿液少量充盈时即自行排尿，出现充溢性尿失禁。病变平面以下少汗或无汗，病变平面以上可有发作性出汗过度、皮肤潮红、反射性心动过缓等。
15、脊髓的髓内、髓外硬膜内、硬膜外病变的鉴别诊断
鉴别点：髓内病变VS髓外硬膜内病变VS硬膜外病变
①早期症状：多为双侧VS自一侧，很快进展为双侧VS多从一侧开始
②神经根痛*：少见，部位不明确VS早期常有，剧烈，部位明确VS早期可有
③感觉障碍：分离性VS传导束性，开始为一侧VS多为双侧传导束性
④痛温觉障碍：自上而下发展，头侧重VS自下向上发展，尾侧重VS双侧自下向上发展
⑤脊髓半切综合征：少见VS多见VS可有
⑥节段性肌无力和萎缩：早期出现，广泛明显VS少见，局限VS少见
⑦锥体束征：不明显VS早期出现，多自一侧出现VS较早出现，多为双侧
⑧括约肌功能障碍：早期出现VS晚期出现VS较晚期出现
⑨棘突压痛、叩痛*：无VS较常见VS常见
⑩椎管梗阻：晚期出现，不明显VS早期出现，明显VS较晚期出现，明显
?脑脊液蛋白增高：不明显VS明显VS较明显
?脊柱X线平片改变：无VS可有VS明显
?脊髓造影充盈缺损：脊髓梭形膨大VS杯口状VS锯齿状
?MRI：脊髓梭形膨大VS髓外肿块及脊髓移位VS硬膜外肿块及脊髓移位
16、偏头痛的主要类型及其临床表现
（1）定义：反复发作的一侧搏动性头痛，为慢性神经血管性疾病。特征为发作性、偏侧、中重度、搏动样头痛，一般持续4-72h，伴有恶心呕吐，光、声刺激或日常活动均可加重，安静环境及休息可缓解。
（2）主要类型及临床表现：
①无先兆偏头痛：最常见，约占80%，表现为反复发作的一侧或双侧额颞部搏动性疼痛。
②有先兆偏头痛，约占10%，临床典型病例可分以下三期：
1）先兆期：偏头痛发作前出现短暂的神经系统症状，即先兆，表现为视觉、感觉、言语和运动的缺损或刺激症状。最常见为视觉先兆，如视物模糊、暗点、闪光。
2）头痛期 ：常在先兆同时或随后出现一侧额颞部或眶后搏动性头痛。常伴恶心、呕吐、畏光、畏声。活动可使头痛加重，睡眠后减轻。
3）头痛后期：头痛消退后常有疲劳、倦怠、无力和食欲差等。
③慢性偏头痛：每月头痛发作超过15天，连续3个月或3个月以上。
七、周围神经疾病
17、吉兰-巴雷综合症（GBS）临床表现和诊断[以急性炎性脱髓鞘性多发神经根神经病（AIDP）最常见]
（1）吉兰-巴雷综合症：是一种自身免疫介导的周围神经病，主要损害多数脊神经根和周围神经，也常累及脑神经。
（2）临床表现：
①急性或亚急性起病，病情多在2周左右达到高峰。
②病前1－3周常有呼吸道或胃肠道感染症状或疫苗接种史。
③运动障碍：首发症状通常为肢体对称性弛缓性瘫痪，通常自双下肢开始，近端常较远端明显；四肢腱反射常减弱。危重者可累及肋间肌和膈肌，造成呼吸肌麻痹，危及生命。
④感觉障碍：一般比运动障碍轻，表现为肢体感觉异常如烧灼、麻木、刺痛和不适感，呈手套-袜子样分布。
⑤脑神经受累：以双侧面神经麻痹最多见，其次为舌咽、迷走神经麻痹，部分患者以脑神经损害为首发症状就诊。
⑥自主神经功能障碍：表现为皮肤潮红、出汗增多、心动过速、手足肿胀、括约肌功能障碍等。
（3）辅助检查：
①脑脊液检查：出现蛋白-细胞分离现象；部分患者脑脊液抗神经节苷脂抗体阳性。
②血清学检查：部分患者血抗神经节苷脂抗体阳性。
③神经电生理：可发现运动神经和感觉神经传导速度明显减慢。
④腓肠神经活检：可见有髓纤维脱髓鞘和炎性细胞浸润。
（4）诊断：病史+症状体征+辅助检查
1)常有前驱感染史，呈急性起病，进行性加重，多在2周左右达高峰。
2)对称性肢体和脑神经支配肌肉无力,重症者可有呼吸肌无力，四肢腱反射减弱或消失。
3)可伴轻度感觉异常和自主神经功能障碍。
4)脑脊液出现蛋白-细胞分离现象。
5)电生理检查提示远端运动神经传导潜伏期延长、传导速度减慢、F波异常、传导阻滞、异常形离散等。
6)病程有自限性。
（5）鉴别诊断：
A脊髓灰质炎：起病时多有发热，肢体瘫痪常局限于一侧下肢，无感觉障碍。
B急性横贯性脊髓炎：表现为截瘫、锥体束征阳性，传导束性感觉障碍和二便障碍。脑神经不受累。
C低钾型周期性麻痹：迅速出现四肢弛缓性瘫痪，无感觉障碍，发作时血钾降低，补钾后症状迅速缓解。
D重症肌无力：晨轻暮重、骨骼肌病态疲劳，新斯的明试验阳性。
八、神经-肌肉接头疾病
18、重症肌无力的临床表现及诊断方法/ 重症肌无力的定义、分型和鉴别要点
（1）重症肌无力：是一种神经-肌肉接头传递功能障碍的获得性自身免疫性疾病。主要由AChR-抗体介导，在细胞免疫和补体参与下，神经-肌肉接头突触后膜上AChR受损引起。
（2）临床表现：
①受累骨骼肌病态疲劳：“晨轻暮重”；
②受累肌的分布和表现：全身骨骼肌均可受累，多以脑神经支配的肌肉最先受累，首发症状常为一侧或双侧眼外肌无力；肢体无力很少单独出现，一般上肢重于下肢，近端重于远端，表现为抬臂、梳头困难；
③重症肌无力危象：呼吸肌受累出现咳嗽无力甚至呼吸困难，是致死的主要原因；
④胆碱酯酶抑制剂治疗有效；
⑤病程特点：缓慢或亚急性起病，整个病程有波动，缓解与复发交替。
（3）临床分型：（*）A成年型（Osserman 分型）：[B儿童型；C少年型]
I型 眼肌型：仅限于眼外肌，出现上睑下垂、复视。
IIA型 轻度全身型：可累及眼、面、四肢肌肉，生活多可自理，无明显咽喉肌受累。
IIB型 中度全身型：四肢肌肉受累明显，有明显咽喉肌受累表现，呼吸肌受累不明显。
III型 急性重症型：起病急，数周内累及肢带肌、延髓肌、呼吸肌，肌无力严重，有重症肌无力危象。
IV型 迟发重症型：病程达2年以上，由I、IIA、IIB型发展而来，症状同III型。
V型 肌萎缩型：少数病人肌无力伴肌萎缩。
（4）诊断：病史+症状体征+辅助检查[药物试验、肌电图、免疫学检查]
①疲劳试验（Jolly试验）：嘱患者持续上视出现上睑下垂或两臂持续平举后出现上臂下垂，休息后恢复则为阳性。
②抗胆碱酯酶药物试验：新斯的明试验：肌注0.5～1mg，20分钟后症状减轻为阳性。
③重复神经电刺激：以低频和高频重复刺激尺神经、正中神经等运动神经，动作定位波幅在低频刺激时递减10%以上，高频刺激时递减30%以上。
④单纤维肌电图：肌纤维产生动作电位的时间延长。
⑤AchR抗体滴度测定：80％以上患者血清AchR抗体滴度明显升高。
⑥胸腺CT－－胸腺增生和肥大、胸腺瘤。
⑦其它检查－－T3、T4、类风湿因子、抗核抗体升高。
（5）鉴别诊断：
①Lambert-Eaton肌无力综合症：男性患者居多，多伴有恶性肿瘤。临床表现为四肢近端肌无力。活动后即疲劳，但短暂用力收缩后肌力增强，持续收缩后又呈肌无力状态。高频重复刺激波幅增高200％以上；血清AChR抗体阴性。
②肉毒杆菌中毒：临床表现为对称性脑神经损害和骨骼肌瘫痪。患者多有肉毒杆菌中毒的流行病学史，新斯的明试验阴性。
③肌营养不良症：隐匿起病，病情逐渐加重，肌萎缩明显，血肌酶明显升高，新斯的明试验阴性，抗胆碱酯酶药治疗无效。
④延髓麻痹：出现咽喉肌无力表现，疲劳试验和新斯的明试验阴性，抗胆碱酯酶药治疗无效。
⑤多发性肌炎：多表现为四肢近端肌无力，多伴有肌肉压痛，无晨轻暮重的波动现象，血清肌酶明显升高。新斯的明试验阴性，抗胆碱酯酶药治疗无效。
（6）治疗：①药物治疗：胆碱酯酶抑制剂；肾上腺皮质激素；②血浆置换；③胸腺治疗；④危象的处理：出现呼吸肌麻痹，立即建立人工呼吸通道，保证通气。
19、何为重症肌无力危象？其处理原则是什么？
（1）重症肌无力危象：是指重症肌无力患者在某种因素作用下，突然发生严重呼吸困难，甚至危及生命，必须紧急抢救。
（2）分类：
①肌无力危象：最常见的危象，疾病本身发展所致，多由于抗胆碱酯酶药量不足。注射滕喜龙或新斯的明后症状减轻。
②胆碱能危象：由于抗胆碱酯酶药物过量，引起患者肌无力加重，且出现明显胆碱酯酶抑制剂的不良反应，如肌束颤动及毒蕈碱样反应。可伴恶心、呕吐、流涎、瞳孔缩小等。注射滕喜龙后症状加重，应立即停用抗胆碱酯酶药物，待药物排除后重新调整剂量。
③反拗危象：对抗胆碱酯酶药物不敏感而出现严重的呼吸困难。滕喜龙试验无反应，应停用抗胆碱酯酶药。
（3）处理：
①不论何种危象，均应注意确保呼吸道通畅，若早期处理病情好转时，应立即进行气管插管或气管切开，应用人工呼吸器辅助呼吸；
②停用抗胆碱酯酶药物以减少气管内的分泌物；
③选用有效、足量和对神经-肌肉接头无阻滞作用的抗生素，积极控制肺部感染；
④给予静脉药物治疗，如皮质类固醇激素或大剂量丙种球蛋白；
⑤必要时采用血浆置换。
作者有话说
第2章 第 2 章
