《棂窗》in熹

1、肺基础

　　　　首先我们来讲一下呼吸系统，要想了解呼吸系统，首先要了解它的结构。肺的大体解剖我们都知道吧？就是左二右三，左边有心脏嘛，所以它压缩了一下，所以它只有两个肺叶。那么左二右三就是它的一个结构特征，啊，记住。左二右三左二右三左二分上下叶右三分上中下叶。然后呢其中啊右边的支气管呢它的结构比较陡直，然后比较粗，所以这个时候我们的异物容易卡在这里。哎，然后呢首先呼吸道，哎我们分为上呼吸道和下呼呼吸道，上呼吸道呢是口鼻咽喉，然后咽呢又分为上中下咽，然后这个时候我们会产生一个吸气的困难。然后下呼吸道一般都是主支气管啊、细支气管这些结构，然后它一般是产生呼气性的一个困，呼吸困难。然后呢，那我们现在来讲一下气道的结构。首先呢，气道的结构啊，是由软骨和一些间质来构成的。然后软骨呢，从粗到细，从那个支气管到细支气管逐渐的减少，然后到了肺小叶。嗯肺小叶就是有大量的细胞，哎肺泡上皮细胞一型和二型。一型主要是负责气体交换，二型呢是分泌表面活性物质用来减少张力的。然后呢它那个叫棕榈酰卵磷脂，应该是脂类加蛋白质组成的。然后呢还有就是肺泡隔，肺泡肺泡间隔里面有毛细血管啊、弹性纤维呀。然后呢，当我们炎症的时候呀，那个中性粒细胞它就会赶过来，释放那个酶，叫弹性纤维的那种蛋白水解酶，然后它就会破坏这些弹性纤纤维，哎导致我们的气道结构的重构和肺泡间隔的一种破坏，然后导致我们的不可逆的气道损伤和一些肺泡的那个融合扩张，导致气管塌陷啊，造成呼气困难的同时，也会形成一个大的无效腔，与肺气肿有关，然后还有那个肺泡孔啊，就是我们感染的时候，细菌会经过这个肺泡间孔蔓延到另一个肺泡里面。然后还有就是巨噬细胞，它就是我们的免疫卫士。然后然后呢，结构决定功能。然后呢，我们要了解气道的结构，它就是起到一个支撑的作用，让气体从外界到进入到那个肺泡里面。然后这就是肺泡的一个通气功能。然后呢通气功能就是在依靠气管来实现的。还有一个就是肺泡的换气功能，就是在肺泡的表面，我们需要它的一些呼吸膜，然后还要需要那个毛细血管的气体交换。然后所以说这个是，这个地方是用来气体交换的，也就是肺换气功能体现。然后呢肺的血液供应啊，就是我们讲完它的结构了，结构讲完之后起码要说一下它的营养来源呗。然后它就是分为了肺血管和支气管血管。肺血管呢主要就是一个功能性的血管，它要参与那个气体的交换。然后支气管血管呢是一种营养性的血管。然后它主要是营养肺，然后上皮细胞呢就是纤毛柱状上皮嘛，可以分泌粘液。然后我们刚刚说过，然后从上到下呀，腺体是逐渐减少，软骨也是逐渐减少，平滑肌是逐渐增多的。然后这就是一个肺的大体结构
　　首先我们要了解一下呼吸系统的大体结构，就是解剖，分上下呼吸道和左二右三。然后这个呢有助于我们判断它的一个是上呼吸道感染，还是某一个感染的定位。然后还有结构，结构特征就是支气管到小肺段支气管到细支气管和终末支气管，然后它们每个地方的功能是不一样的。然后分为，分别为肺提供气体通气和气体交换的一种特殊的环境。还要了解肺泡的一个有关结构，比如说肺泡的组成是肺泡上皮，然后周围是有结缔组织，然后肺泡是有肺泡间孔和巨噬细胞。然后还要了解呼吸膜，然后还要了解血液供应，这就是这一章大概的内容，大体需要了解的内容。
　　好，那么现在我们来讲一下呼吸的生理相关的内容。哎，首先是我们呼吸分为外呼吸、气体运输和内呼吸。外呼吸包括肺通气和肺换气，它的主要作用就是让外界的空气通过气管进入到肺泡，然后经过肺泡再把有效要的氧气输送输送到我们的血管里面，然后气体运输就是氧气在血管里面被运输，然后到了组织和细胞里面，然后再通过细胞内的氧化机制进行一个组织换气。然后我们讲肺的话，主要就是来了解它的外呼吸。首先呢我们知道外呼吸分为肺通气和肺换气。通气的话呢就是肺与外界环境的气体交换。那么首先讲一下通气，通气的动力啊来源是分为直接来源和原动力。直接来源的话就是最直接引起这个气体交换的一种动力，比如说我们的肺泡和外界的大气压差就可以造成这个直接动力。那么肺泡和外界大气压差呢，它的来源是什么呢？就是我们的原动力，由呼吸运动而产生。我们要了解呼吸运动，首先了解哪些是呼吸肌呢？比如说我们的肋肋间肌，然后还有我们的膈肌，还有我们的腹肌、肩胛肌，这些都是。前两个是我们的一个主要的、主流的肌，后两个是我们的一个辅助的呼吸机。当我们呼吸要用力的时候呀，我们的辅助呼吸肌就会参与其中。然后还有，动力有了之后，还要满足一些条件，就是胸膜腔内压为负，然后呢，首先要知道胸膜腔内压是一个负值，是因为我们的胸膜长得比肺要快，然后就拉住这个肺，然后防止它回缩，所以所以它呢还有一个作用就是促进淋巴回流和血液的一个循环。然后这是它动力，了解动力之后我们要了解一下它的阻力。阻力分为弹性阻力和非弹性阻力。弹性阻力呢就是有弹性的组织嘛，就是肺它有弹性，胸廓它有弹性。然后肺的弹性呢主要来源于表面张力，就是肺泡，你看它一下变大一下变小的，那说明它肯定是有弹力的嘛。然后呢它的主，它就占主要的，肺弹性阻力。然后还有一种呢就是肺回缩力，就是我们刚刚提到胸膜它是要拉开肺的，那证明肺它本身就有一个回缩力，那也是肺的弹性的体现之一。然后说完了弹性阻力，还有一种就是非弹性阻力。当我们知道气体穿过气道的时候，像一个运动的物体嘛，它可能都会产生产生摩擦，所以就会有气道阻力，那就是非弹性阻力。的主要来源，80~90。如果我们的气道里呢出现异物啊或者狭窄啊，这个弹性阻力呢就会，这个非弹性阻力，气道阻力就会增高。然后呢这个时候就会造成我们的一个通气的一个困难，这也是我们 COPD 呀或者很多炎症啊或者支气管哮喘啊这类的发病机制。然后呢，了解完这个之后，我们要着重说一下表面张力。肺泡表面张力呢，是由二型肺泡细胞分泌的活性物质，棕榈酰卵磷脂来实现的。它的目标，它的目的是阻止肺泡表面张力过大，然后来调节每大小不同的肺泡它们的之间的压力是相等的。好，我们再了解一下肺换气。肺换气呢就是气体从肺泡里到了毛细血管里，那么影响因素呢包括呼吸膜的厚度，比如说呼吸膜增厚了呀，它的嗯，比如说水肿炎症的时候啊，它的那个有效的交换啊，时间，有效接触时间就会短。然后因为，然后还有面积，我们的肺大部分切除了呀，肺不张的话，扩散的有效面积就减少了。还有 VQ 比值，就是通气血流比值，有时候血不足，血不足的原因呢，可能是栓塞啊，然后气道那个血，那个血管重构啊这些引起的。然后呢这个时候就是气体有了，但是血不足，然后就导致一部分气体它它没有发生作用，这个就叫做肺泡的无效腔。还有一种呢就是血过多，或者是气不足。气不足的话就相当于血液没有完成有效的氧合，所以呢它这个时候叫做功能性分流。然后这就是通气和换气。
　　好，现在我按照我的理解来说一下通气指标。先预备一下知识，肺容积：4个基础“独立容积”（互不包含，是构成肺容量的“零件”潮气量TV，补吸气量IRV，补呼气量ERV，残气量RV）肺容量：由2个及以上肺容积组合而成（是“零件组装后的整体”）深吸气量IC，对应用力吸气加上潮气，功能残气量FRC，对应用力呼气加上残气量，肺活量VC，用力肺活量FVC，用力呼气量FEV1）
　　首先是肺容积，然后肺容积的话呢，就像我我们有没有限制性的那种障碍啊，所以它这个限制性的话，比如说胸廓呀、肺间质啊、或者占位病变啊、或者气胸啊，它就会压迫我们的肺，导致肺容积减小。然后还有第二个就是潮气量，潮气量一般人呢是 400~600 毫升。然后还有一个补吸气量和补呼气量。首先来说一下补呼气量吧，补呼气量就是我们正常潮气之后还可以用力呼出的气体。然后吸气量就是我们正常潮气之后还可以正常吸入的气体。就深呼吸嘛。然后肺容量肺容量的话我觉得应该是潮气量加上补呼气量和补吸气量。还有一个功能余气量功能余气量呢是补呼气量加上维持肺泡的扩张的一些气体，那就是残气量了。然后还有肺活量，肺活量就是潮气量加补吸气量和补呼气量。然后用力肺活量就是尽力尽快的全呼出，因为有用力嘛。用力肺活量和肺活量的不一样之处就是他用力了，那么用力就代表要要尽力和尽快。然后还有用力呼气量，就是时间肺活量，就是第一秒呼气量。然后因为肺活量嘛，一口气一秒钟肯定是呼不完的，所以我们的用力呼气量只测它的一秒钟。我们的 copd 还有我们的哮喘啊，都会依靠这个一秒呼气量来评判。无效腔呢就是解剖的无效腔。还有一个肺泡无效腔，病理的无效腔，就是没有进行有效气体交换的无效腔。
　　病理生理：
　　首先我们来讲一下肺功能不全，肺功能不全也就是病理生理，肺功能不全主要表现为呼吸功能的障碍，分为一型和二型的呼衰，一型呢就是单纯的氧不够了嘛，呼吸的主要目的就是供氧嘛，所以一型呢是单纯的氧不够，动脉氧分压低于 60，二型呢就是既有氧不够，也有二氧化碳潴留，二氧化碳大于 50。发病机制呢，主要就在于它的通气和换气障碍，也就是我们刚刚提到的肺功能的一个障碍。然后首先来了解一下呢，通气障碍，通气障碍就是我们的肺，嗯帮助气体从外界经过支气管到肺泡的这个过程啊，出问题了，那么通气障碍呢，分为阻塞性和限制性，就是很好理解啊，阻塞性呢就是我们中间在一个橡皮管的中间啊，有一个东西把这个管子堵住了，导致呢这个管道不通，这就叫阻塞性，然后限制性呢，就是外界啊赋予它的一个压力，比如说我用手指把这个橡皮管压扁了，那么它里面的直径也变小了对不对？所以气体也会受到限制，所以呢这个就叫限制性。然后了解了限制性和阻塞性之后呢，我们再来说说它们的致病机制，比如说限制性的话，就是我们的肺泡打不开呀，他的呼吸肌，胸廓或者肺部的纤维，肺间质和胸腔出了问题，外部的一种压力导致他嗯打不开了，然后阻塞性呢就是我们的气道阻了，不通了，它又分为中央型和外周型，中央型呢就是大大支气管堵住了，比如说我们的，嗯，喉头水肿啊，它也是我们的气管，对不对？然后水肿了之后，呼就会产生吸气困难，然后比如说胸部的时候被压迫了呀，它也会产生呼吸困难，哪怕是大气道呢，然后外周的话就是小气道阻塞，小气道在我们呼气时闭合，为什么要在呼气时闭合呢？首先我们要了解一下呼吸啊，刚刚说过，吸气是一个主动的过程，我们的呼吸肌收缩，然后导致我们的肺的容积变大，然后，嗯，牵拉组织导致容积变大，然后同时呢，小气道打开，然后气体通过，然后呼气时呢，通常是一个被动的过程，然后呼气时，嗯，由于没有主动的肌肉做功把那个气道拉开，所以小气道就闭合了。而且我们的弹性纤维受到破坏之后呀，肺泡产生了融合，融合的肺泡多了之后，拉住气道的小肺泡就少，比如说两个变成了一个，那么只有一个拉住的力，所以说这个时候他在呼气时更容易闭合，所以会产生一个外周型的阻塞性障碍。然后现在讲换气障碍，呼吸膜的面积减少，气体扩散距离变长，还有气体交换时间，有效交换时间减少，比如说运动负荷高的时候，血流快，有效交换时间就减少了。
　　V/Q比值升高（＞0.8）：“有气无血”→肺泡无效腔增多
　　? 本质：血流（Q）绝对不足，通气（V）相对多余（气体进来了，但没足够血液交换，白“通气”了）；
　　? 常见病因：肺栓塞（血管堵了，血流过不去）、DIC（微循环栓塞）、肺动脉炎、肺血管收缩（血管变窄，血流减少）；
　　? 结果：这部分通气的肺泡没参与气体交换，成为“肺泡无效腔”，总无效腔增大→单纯缺氧（一型呼衰），因为CO?扩散能力比O?强，多余的CO?还能通过其他正常肺泡排出，不会潴留。
　　2. V/Q比值降低（＜0.8）：“有血无气”→功能性分流（静脉血掺杂）
　　? 本质：通气（V）绝对不足，血流（Q）相对多余（血液流过来了，但没足够气体交换，白“流过来”了）；
　　? 常见病因：肺实变（肺泡被炎症渗出物填满，没空间通气）、肺不张（肺泡塌陷，无法通气）、气道堵塞（小气道堵了，气体进不去）、肺血管扩张（血流增多，但通气没跟上）；
　　? 结果：这部分血流没经过充分氧合就回流到体循环，成为“功能性分流”（类似“静脉血混进动脉血”）→单纯缺氧（一型呼衰），严重时也可能因通气不足导致CO?潴留（二型呼衰）。
　　好了，我们明白肺功能不全造成的呼吸衰竭呢，是一系列肺部疾病造成的结果。那我们来讲几个典型的，这里先简单了解一下吧，后面我们讲内科的时候再细讲。首先是慢性支气管炎，慢性支气管炎呢，首先就是支气管的一个炎症，炎症的时候啊，我们的中性粒细胞会过来，它过来之后就释放我们的炎症因子，炎症因子会导致气气管壁的水肿啊，然后增厚啊，增厚了之后就导致我们通过的那个地方更加的狭窄。然后还有就是粘液细胞它会分泌粘液，它会进一步的堵塞。然后还有炎性介质会造成气道的一种高反应，比如说白三烯之类的，它就会使气管痉挛，痉挛的时候这个通过的直径就更加的变小了。还有在长期以往的刺激作用下呢，或者在那个中性粒细胞的一个水解酶的作用下，我们的气管壁的结构会发生变化，然后纤维会增生，继续压迫小气道，导致直径进一步的减小。还有就是表面活性物质的减少，比如说二行气，肺泡上皮被破坏之后，我们的肺泡张力就增大了。然后它也会导致我们的气体更加难把肺泡撑开，然后导致我们的小气道闭合。所以慢性支气管炎啊，它是气道的一个不可逆的一个重建，加上炎症，这两个东西相互影响。然后同时呢伴随着间质破坏的话，它就会造成我们的肺气肿。然后然后下一步我们就来说一下肺气肿。肺气肿就是炎症导致蛋白酶过多，将纤维降解了。或者欧洲人啊他们是阿尔法一抗胰淀粉酶那个缺乏，然后也会导致嗯这种蛋白酶不能被消灭，然后导致纤维的持续降解，然后肺泡持续扩张，然后扩张之后融合，肺泡的弹性回缩力就降低。肺泡扩大之后呢，融合之后气管附着点减少，拉气道的力就变少，气道就容易关闭，在呼气的时候。然后气道外的压力啊，也会增大，呼气的时候小气道闭合造成那个呼吸困难。然后慢性支气管炎呢加上肺气肿这两种病变啊最容易导致我们的 COPD，也就是我们的慢性阻塞性气管炎。然后它就是会造成我们的呼吸衰竭。啊这是一个慢性的哈，我们再讲一下急性的，急性的就是 ARDS 一个急性呼吸窘迫综合征。然后呢，它有一个急性肺损伤构成，急性肺损伤 ALI，它通常可能是化学啊、物理、生物、病毒和 SARS，全身疾病、休克、烧伤，其他体外循环啊、血液透析和输血，可能会造成这种嗯急性损伤，它会损伤肺泡毛细血管这个呼吸膜，然后有那种水肿吧，我记得是。水肿之后直径也会增加，换气就会被影响。然后呢这个时候炎症细胞过来之后，它会影响血小板内皮上皮的细胞的一些激活，然后进一步引起炎症、 DIC、血管收缩，导致有气无血和有血无气。比如说肺不张、水肿啊、支气管这种影响啊，就会导致 VQ 比的失调。 VQ 比失调呢，是这个疾病引起后续的一个呼衰的主要机制。然后还有就是慢性支气管炎，我们刚刚已经讲过了，这就是终末肺。最后啊呼吸衰竭还可以引起其他系统疾病的一些发生，比如说酸碱失衡。一型呼衰呢是有一个代酸，然后呼吸性碱是代偿产生的代偿性的呼碱。因为那个氧气少了嘛，我们增加呼吸的频率，所以可能会产生碱中毒。然后二型呢就是代酸加上呼酸，因为二氧化碳潴留。然后电解质呢是高钾，然后呼酸的时候血氯下降，所以高钾。然后嗯肺心病呢是肺高血肺高压，想想肺高压确实是存在的，比如说肺持续纤维化呀、血管什么受到影响啊之类的，就导致肺高压。然后还有可能是酸中毒啊、 BV 收缩导致肺高压，然后毛细血管被破坏和栓塞啊，都可可能会引起肺高压。然后右心后负荷增大，右心后负荷，因为右心是给肺供血的嘛。然后右心后负荷增大之后会导致右心的肥大，肥大之后更进一步缺氧啊，导致酸中毒和 RBC 增多，然后血液会增多。除了收缩压力变大之外，它还有一个全身体循环的一个压力给它。然后还有就是肺会有产生一个肺性脑病。如果肺被抑制的话，就是造造成呼衰的话，酸中毒加上缺氧，然后 ATP 会下降。脑子需要 ATP，然后，但是这个时候缺乏了吗？特别是缺氧的时候，脑脑血管会扩张，然后充血。然后这个时候又缺氧，又会内皮损伤，导致脑细胞和脑间质的水肿，造成颅内高压和加重缺氧。
　　这是“阻塞性通气障碍”的典型路径，核心是“炎症+结构破坏→不可逆气道阻塞”：
　　1. 慢性支气管炎（慢支）：
　　? 核心机制：气道炎症（中性粒细胞释放酶+炎症因子）→气道壁水肿增厚、粘液分泌增多、气道痉挛（白三烯等）→气道狭窄；长期刺激导致气道不可逆重建（纤维增生）+ 肺泡上皮损伤（表面活性物质减少）→小气道易闭合。
　　2. 肺气肿：
　　? 核心机制：炎症导致蛋白酶（如弹性蛋白酶）增多，或α?-抗胰蛋白酶缺乏（欧洲人常见）→肺弹性纤维降解→肺泡融合扩张→肺泡弹性回缩力下降；肺泡融合后“牵拉气道的附着点减少”→呼气时小气道更易闭合。
　　3. COPD（慢性阻塞性肺疾病）：
　　? 本质：慢支+肺气肿的“叠加病变”→不可逆阻塞性通气障碍→最终发展为二型呼衰（缺氧+CO?潴留）。
　　二、急性呼吸衰竭典型疾病：ARDS（急性呼吸窘迫综合征）
　　? 核心诱因：急性肺损伤（ALI），如感染（SARS、病毒）、休克、烧伤、输血等；
　　? 关键机制：急性损伤呼吸膜（肺泡-毛细血管膜）→膜增厚（水肿）、面积减少（肺不张）→通气/血流（V/Q）严重失调（“有血无气”或“有气无血”）→快速发展为一型呼衰（单纯严重缺氧）；
　　? 特点：起病急，以“急性换气障碍”为主，是急性呼衰的重要原因。
　　三、呼吸衰竭的全身并发症（“肺不行，全身都受影响”）
　　1. 酸碱失衡与电解质紊乱（必须对应呼衰分型）：
　　? 一型呼衰：缺氧→呼吸加深加快→CO?排出过多→代偿性呼吸性碱中毒；同时缺氧导致代谢性酸中毒→最终“代酸+代偿性呼碱”；
　　? 二型呼衰：CO?潴留→呼吸性酸中毒；缺氧导致代谢性酸中毒→最终“呼酸+代酸”；
　　? 电解质：呼酸时血氯降低、血钾升高（酸多→钾离子外移）。
　　2. 肺心病（肺源性心脏病）：
　　? 核心路径：呼衰→肺血管收缩（缺氧、酸中毒）+ 肺血管重构/栓塞（肺间质纤维化、毛细血管破坏）→肺动脉高压→右心后负荷（向肺供血的阻力）增大→右心室肥大→右心衰竭。
　　3. 肺性脑病（呼衰最严重的神经系统并发症）：
　　? 核心机制：缺氧+酸中毒→脑细胞ATP生成减少→脑血管扩张充血→脑内皮损伤→脑细胞/间质水肿→颅内高压→进一步加重缺氧和脑损伤（恶性循环）。
　　最后我们先来讲一下肺的病理变化。首先讲一下炎症，炎症是累积细支气管及终末呼吸的支气管，它累积肺小叶，呼吸性支气管加肺囊泡。然后炎症的诱因呢是细菌、病毒和这些支原体衣原体啊这些病原体或者寄生虫之类的。然后呢它的病理呢分为大叶性、小叶性和间质型。大叶性呢就是累积整个肺叶，小叶性呢就是发病在周边吧可能，间质型的话就是除了支气管和肺泡之之外的一些间质里的血管啊，然后组织之类的。首先呢大叶型是肺泡起病，肺泡大量渗出，然后经过肺泡间孔，然后给另一个肺泡传传递过去，它一般是纤维素性炎。然后小叶型呢是气管起病，细支气管周围的化脓性炎。然后间质性呢通常是病原体，病毒和支原体。然后毛细血管和淋巴会受到侵犯，特别是间质性肺炎啊，它会有那个 vocal 罗音，这比较经典。然后大叶性肺炎呢发病期主要是一周，分为充血水肿期、红色肝样变期、灰色肝样变期和溶解消散期。然后很多病啊都可以体现出大叶性肺炎这个病理特征。首先呢我们讲一下它的充血水肿期，就是炎症嘛，红肿热痛嘛，充血就是肿，然后哦，红色肝样变期呢就是红细胞和纤维的一些渗出，灰色肝样变期就是已经偏向好转了，纤维素性渗出了，最后就溶解消散了嘛。然后它的大体结构呢就是肺的肉质变，然后会造成一个胸膜的粘连，因为有纤维素的渗出，然后可能会有脓肿啊，然后如果处理的不好的话呢会进入血液，造造成我们的败血症和感染性休克。然后还有 COPD，慢性阻塞性支气管炎，支气管，慢性阻塞性疾病，然后气管的一个慢性支气管炎，小气管扩张，然后引起一个肺的终末表现。然后慢性支气管炎呢，它主要就是上皮，上皮柱状细胞它受到烟雾啊炎症的一些刺激，导致坏死，或者杯状细胞的一些增生和腺体的增生增生肥大，导致的痰会变多，痰变多就会阻塞气道嘛。然后还有周围组织啊，管壁的充血啊，炎细胞浸润呐平滑肌的平滑肌的溶解啊软骨的破坏呀会导致呼气的时候产生一个闭塞，然后这导致我们的呼气障碍。然后还有小气管的扩张，小气管的持续性扩张，这就是我们的那个气管重构的一个体现吧。然后它就是壁会增厚，因为有纤维增生。然后因为炎症过来了，然后它中性粒细胞只会释放弹性水解酶，然后会进一步的帮助我们的那个气道重构。有可能是先天的，有可能是遗传的。然后腔内呢还会有脓性的渗出，在我们的 CT 的阶段上可能会看到硬接症，有时候血管被破坏了，支气管扩张的时候血管被破坏了之后还会卡血。然后第三个呢就是我们的支气管哮喘，它是可逆性的、发作性的痉挛，它也是上皮杯状细胞分泌过多、平滑肌增生，这个就是平滑肌增生了，因为它痉挛嘛，天天痉挛天天锻炼嘛，平滑肌就变粗了嘛，平滑肌增生。然后呢它是一个自身免疫病，所以它可以发现那个夏科雷登结晶，然后还有黏膜水肿啊，腺黏膜下腺体增生啊，这些都是比较常见的，因为它是一个长期的一个炎症嘛。然后肺气肿呢就是末梢组织弹性过弱或充气过度的时候间隔被破坏，它的机制就是阻塞性通气障碍，让气一直累积在肺泡里，总有一天气球会被撑破。或者是阿尔法一抗胰蛋白酶失效，比如说淀粉，那个蛋白酶啊，就是一个针，它会来戳这个气球，让我们的阿尔法一抗胰淀蛋白酶，它就会来破坏这个蛋白酶。然后，但是这个保护的机制消失之后，这个弹性纤维就很容易被破坏。然后我们的肺气肿呢分为肺泡型、间质型和其他型。肺泡型又分为腺泡中央型、腺泡周周围型和全腺泡型。然后间质型呢分为外伤、胸膜损伤会构成。然后这个肺气肿啊主要导致的一个问题就是血少气多，气太多了都累积在那里了，没有很多血来分走他的气，然后这个无效腔就增多了。还有间隔消失，间隔消失就容易成为大囊腔，肺大泡啊之类的。然后肺大泡嘛会压迫血管，而这个时候血液也不足，然后还有纤维增厚啊、肺高压呀，导致血管的一些问题也会出现。然后还有肿瘤呢，肿瘤的话，首先来讲一下鼻咽癌吧。鼻咽癌是一个上呼吸道肿瘤，它的病因啊通常是由 BE 病毒啊或者遗传团引起的，它好发于外侧壁和咽隐窝。它一般是鳞状上皮和柱状上皮来源的，因为上呼吸道嘛，一般就是分泌啊和保护一类的上皮，所以是鳞状和柱状上皮来源。分为鳞癌和腺癌。然后它会在同侧的淋巴结和颈部的淋巴结在这边转移。然后肺癌呢，按照大体分，分为中央型、周围型和弥漫型。然后中央型呢就是肺门肿块，通常是鳞癌。然后周围型呢一般是腺癌，它会孤立结节，它会有分刺啊、毛玻璃样啊、小于两厘米的膜玻璃结节之类的，这个注意定期复查 CT 比较好发现。然后还有就是弥漫型的粟粒大小，然后高分化性腺癌，然后肺癌我们之后再细讲。
　　1. 大叶性肺炎（“肺叶级”炎症）
　　? 病变起点：肺泡（从肺泡开始，通过肺泡孔扩散至整个肺叶）；
　　? 炎症类型：纤维素性炎（核心病理特征：大量纤维素渗出）；
　　? 典型诱因：肺炎链球菌（最常见）；
　　? 病理分期（一周病程，必须记）：
　　1. 充血水肿期：肺泡充血、水肿，渗出物含少量红细胞；
　　2. 红色肝样变期：大量红细胞+纤维素渗出，肺质地变硬（似肝），可出现咯血；
　　3. 灰色肝样变期：红细胞减少，纤维素+中性粒细胞为主，开始好转；
　　4. 溶解消散期：纤维素被溶解，肺组织恢复正常；
　　? 并发症：肺肉质变（纤维素未溶解，被肉芽组织替代）、胸膜粘连（纤维素渗出）、败血症/感染性休克（重症时）。
　　2. 小叶性肺炎（“肺小叶级”炎症，又称支气管肺炎）
　　? 病变起点：细支气管（从细支气管开始，累及周围肺小叶）；
　　? 炎症类型：化脓性炎（核心：细支气管及肺泡内有脓性渗出物）；
　　? 典型诱因：细菌（如葡萄球菌、肺炎克雷伯菌），多见于老人、小孩、体弱者；
　　? 特点：病变散在，无明显分期，常继发于其他疾病（如感冒、慢支）。
　　3. 间质性肺炎（“肺间质级”炎症）
　　? 病变部位：肺间质（肺泡间隔、血管、淋巴管周围），不累及肺泡腔；
　　? 典型诱因：病毒（如新冠、流感）、支原体；
　　? 病理特征：间质充血水肿、淋巴细胞浸润，肺泡间隔增厚；
　　? 临床关联：听诊有湿啰音（经典体征），影像学多表现为磨玻璃影。
　　慢性阻塞性疾病（核心是“不可逆气道重构+结构破坏”）
　　1. 慢性支气管炎（COPD的基础）
　　? 核心病理：气道上皮损伤+腺体增生+结构破坏；
　　上皮：柱状上皮坏死、杯状细胞增生（粘液分泌增多→痰多堵气道）；
　　? 管壁：充血水肿、炎细胞浸润、平滑肌溶解、软骨破坏（导致呼气时气道塌陷→呼气障碍）；
　　? 关键：长期炎症→不可逆气道重构，是COPD的“起点”。
　　2. 支气管扩张症
　　? 核心病理：小支气管持续性扩张+管壁增厚（纤维组织增生）；
　　? 诱因：先天（如囊性纤维化）、后天（慢支、肺炎反复刺激）；
　　? 特征：腔内有脓性渗出物（CT见“印戒征”），血管破坏→咯血（常见症状）。
　　3. 支气管哮喘
　　? 核心病理：可逆性气道痉挛+慢性炎症（和慢支的“不可逆”最核心区别）；
　　? 特征：平滑肌增生（长期痉挛导致“锻炼性增生”）、杯状细胞增生（粘液多）、黏膜水肿，可见夏科雷登结晶（嗜酸性粒细胞衍生物，自身免疫病特征）；
　　? 关键：发作性、可逆性，抗炎治疗后可缓解。
　　4. 肺气肿
　　? 核心病理：肺泡弹性纤维破坏→肺泡融合扩张（“气球吹大后弹不回来”）；
　　? 机制：①阻塞性通气障碍（气排不出，肺泡撑大）；②α?-抗胰蛋白酶缺乏（无法抑制弹性蛋白酶，纤维被降解）；
　　? 分型：肺泡型（最常见，分腺泡中央型、周围型、全腺泡型）、间质型（外伤/胸膜损伤引起）
　　? 后果：肺泡融合→牵拉气道的附着点减少→呼气时气道闭合；气多血少→无效腔增大→一型呼衰。
　　三、肺部肿瘤
　　1. 鼻咽癌
　　? 病因：EB病毒感染（关键诱因）、遗传；
　　? 好发部位：鼻咽外侧壁、咽隐窝；
　　? 病理类型：鳞癌（最常见，上皮来源）、腺癌；
　　? 转移：早期转移至同侧颈部淋巴结（特征性转移部位）。
　　2. 肺癌（大体分型对应病理类型，高频考点）
　　? 大体分型：
　　1. 中央型：肺门处肿块，病理多为鳞癌（大气道上皮来源）；
　　2. 周围型：肺周边孤立结节，病理多为腺癌（肺泡上皮来源），CT见“毛刺征、磨玻璃影”（＜2cm结节需定期复查）；
　　3. 弥漫型：粟粒样小结节，病理多为高分化腺癌。