《生活就是乱七八糟》你怎么知道是我

3、又下雨喽 急诊医

　　急诊医疗体系，包括院前急救，医院急诊，危重症监护
　　急诊分诊严重程度分类
　　红1急需心肺复苏或生命垂危病人，分秒必争地立即抢救
　　橙2有生命危险的危重症病人，5-10分钟内评估病情和进行急救
　　黄3暂无生命危险的急诊病人，30分钟内急诊检查后，给予急诊处理
　　绿4普通急诊病人，30分钟-1小时内急诊治疗
　　绿5非急诊病人，根据当时急诊抢救情况适当延时处理
　　ARDS诊断
　　1呼吸系统症状在临床发病后1周内起始，或过去1周内病人出现新症状或加重
　　2影像学表现有肺水肿的表现
　　3病人的呼吸衰竭不能完全用心力衰竭或液体过剩来解释
　　4中至重度的氧合障碍
　　氧合障碍程度:
　　轻度，PaO2/FIO2=201_300mmHg，PEEP≤5cmH2O
　　中度，101-200，≥5
　　重度≤100，≥10
　　治疗
　　1氧疗，鼻导管，面罩，使氧饱和度≥90%，氧分压达到60mmHg以上
　　2机械通气治疗，机械通气是治疗ARDS的主要方法
　　3合理的补液
　　4糖皮质激素，在纤维化期或病人血液或肺泡灌洗液中嗜酸性粒细胞增高时，可使用糖皮质激素治疗
　　5肺外器官功能和营养支持
　　有机磷中毒反跳，稳定后数天至一周病情突然急剧恶化，再次出现胆碱能危象，常见于乐果，□□，残留有机磷农药被重新吸收，以及解读药减量过快，停用过早等因素有关
　　迟发性多发性神经病，肢体末端，神经靶酯酶
　　中间型综合征，肌无力为突出表现的综合征
　　□□中毒禁用碳酸氢钠洗胃，对硫磷中毒禁用高锰酸钾洗胃，会被氧化为对氧磷，□□会转化为敌敌畏
　　休克的处理
　　1一般处理，平卧，开放气道，给氧，补液，扩容，监测生命体征，血常规，血生化，心电图，胸片，CT，血流动力学监测留置尿管，监测尿量
　　2原发病治疗，对开放性外伤立即包扎治疗，止血和固定等
　　3补充血容量，尽快建立静脉通路或双通路补液
　　4纠正酸中毒，机械通气和液体复苏无效时，可给予碳酸氢钠静脉滴注
　　5防治低氧血症，保持呼吸道通畅，面罩或正压通气给氧，必要时进行气管插管和机械通气，抗生素控制感染
　　6血管活性药物使用
　　7其他药物使用，用糖皮质激素治疗过敏性休克，感染性休克
　　8防治并发症和重要器官衰竭
　　急性肾损伤
　　急性呼吸衰竭
　　脑水肿
　　DIC

　　神经元的基本病变
　　1.神经元急性坏死（神经元核固缩，胞体缩小变形，胞质尼氏小体消失，胞质深染，继而出现细胞核溶解消失，残留细胞的轮廓或痕迹成为鬼影细胞）（最常见于椎体细胞和浦肯野纤维）
　　2.单纯性神经元萎缩
　　3.中央性尼氏小体溶解
　　4.包涵体形成（帕金森的Lewy小体，狂犬病的Nergi小体，巨细胞感染时包涵体可同时出现在核内和胞质内）
　　5.神经原纤维变性（阿尔兹海默症，神经原纤维变粗，并在胞核周围凝结卷曲呈缠结状，也称神经原纤维缠结）
　　神经纤维的基本病变
　　轴突损伤和轴突反应（轴突反应的三个阶段:1轴索断裂崩解，被吞噬消化2髓鞘崩解脱失，游离出脂滴3吞噬细胞增生，吞噬崩解产物）
　　脱髓鞘
　　星形胶质细胞的基本病变
　　肿胀，反应性胶质化，包涵体形成
　　1肿胀
　　2反应性胶质化
　　3淀粉样小体
　　Rosenthal纤维（常见于一些缓慢生长的肿瘤和慢性非肿瘤性疾病胶质增生区）
　　少突胶质细胞
　　卫星现象
　　小胶质细胞
　　1噬神经元现象（坏死的神经元被增生的小胶质细胞或血源性巨噬细胞吞噬）
　　2小胶质细胞结节
　　3格子细胞
　　血管源性脑水肿时，脑组织疏松，细胞和血管周围间隙变大，有大量液体积聚
　　细胞毒性脑水肿时，神经元，神经胶质细胞及血管内皮细胞的体积增大，胞质淡染，而细胞外和血管间隙扩大不明显
　　流行性乙型脑炎
　　引起神经细胞变性，胶质细胞增生，和血管周围炎细胞浸润，属变质性炎
　　大脑皮质，基底核和视丘最严重
　　1.血管改变和炎症反应（淋巴细胞套）
　　2.神经细胞变性坏死
　　3.软化灶形成
　　4.胶质细胞增生